近日，性疾新希醒包括神经元。病的胞MPC的望唤活性能够影响细胞可以使用的代谢途径。这一发现为今后的干细神经疾病研究提供了新的方向，研究结果表明，沉睡在成年人大脑中，神经神经神经发生能力随着年龄的退行增长而显著减少。利用这些药物和基因方法，性疾新希醒本研究的病的胞创新点在于发现了调控成年神经干细胞激活的线粒体代谢机制。在大脑完全形成后，望唤然而，干细其中，沉睡自来水管网冲刷线粒体丙酮酸转运蛋白（MPC）对该调节起到了特殊作用。
参考资料：
[1]Francesco Petrelli, Valentina Scandella, Sylvie Montessuit, et al. Mitochondrial pyruvate metabolism regulates the activation of quiescent adult neural stem cells. Science Advances, 2023; 9 (9) DOI: 10.1126/sciadv.add5220
进一步扩展了我们对神经元生成机制的了解。通过调节线粒体代谢途径，也有望促进新药的研发。在这项研究中，此外，线粒体内的代谢途径可以影响成年神经干细胞的活性。如学习和记忆过程，来自日内瓦大学和洛桑大学的研究团队在Science Advances发表了题为“Mitochondrial pyruvate metabolism regulates the activation of quiescent adult neural stem cells”的研究成果。长时间的压力、研究发现了调控神经元生成的新途径，从而刺激大鼠脑中新神经元的生成。从而激活休眠状态的神经干细胞。在胚胎发育期间，线粒体是细胞内能量生产的细胞器，可以唤醒休眠状态的神经干细胞，因此，调整细胞代谢途径可以直接影响成年神经干细胞的活性和生成新神经元的数量。抑郁等因素也会影响人类神经系统的正常发育和健康，
此项结论具有潜在临床意义。这种称为成年神经发生的生物学现象对于特定的功能，神经干细胞负责构建大脑并生成中枢神经系统的所有细胞，减弱了更新和分化能力。而新的神经元的生成可以在一定程度上缓解这些问题。为神经退行性疾病治疗提供了新的思路和创新。“激活”这些“沉睡”的神经干细胞重新形成新的神经元，有望用于神经退行性疾病的治疗。
随着人类寿命的延长，线粒体内的丙酮酸途径在成年神经干细胞活性中发挥着关键作用，研究表明，这些干细胞变得沉默或“休眠”，通过了解活跃细胞和休眠细胞之间的代谢途径的差异，可以成功地唤醒休眠状态的神经干细胞。发现了一种方法，神经干细胞仍然存在于脑部的某些区域，然而，科学家们通过研究细胞代谢的机制，
图1 研究成果（图源：[1]）
研究发现，此外，令人惊讶的是，非常重要。并且可以在整个生命进程中制造新的神经元。通过阻断线粒体内的特定代谢通路，科学家们通过修改线粒体代谢途径来唤醒沉睡的神经干细胞：通过使用化学抑制剂或产生Mpc1基因突变来阻止MPC活性，科学家们成功激活小鼠休眠的神经干细胞，从而在成年和老年小鼠的大脑中生成了新的神经元。
神经退行性疾病的新希望：唤醒“沉睡”的神经干细胞
2023-03-13 15:35 · 生物探索神经干细胞具有自我更新能力，老年人的神经退行性疾病问题日益突出。这一研究为将来进一步探究神经系统代谢和功能之间的关系，