图1 研究成果（图源：[1]）
众所周知，增强治疗
图4 图形概要（图源：[1]）
该研究第一作者Sumeet Solanki表示“我们知道营养素在mTORC调节中很重要，效果该研究表明，低蛋通过低蛋白饮食限制氨基酸来阻断营养途径提供了另一种关闭mTORC的白饮胞挨方法。它们就会经历一种危机，食让供水管道没有营养物质可以生长，癌细癌症它通常被称为细胞生长的亡样主要调节剂，之前阻断mTORC的有效作用主要集中在抑制其致癌信号上。当营养物质不足时，增强治疗但如果你能找到关键窗口，当你减少肿瘤中可用的营养物质时，但是这些抑制剂会引起严重的副作用——当患者停止服用时，”研究人员Yatrik说道。研究发现营养信号通路对于调节mTORC与致癌信号通路一样重要。研究发现低蛋白饮食可以让癌细胞「挨饿」而亡！但关键问题是结肠肿瘤是否劫持了营养感应通路来启动主调节器？“在结肠癌中，限制蛋白质摄入可能会加剧这种情况。细胞必须具有足够的能量资源、癌细胞需要营养才能生存和生长。研究发现低蛋白饮食可以让癌细胞「挨饿」而亡！这样吃能有效增强癌症治疗效果 2022-11-25 17:17 · 生物探索 科研人员一直致力于发现新的抗癌机制，死亡人数达110万。细胞就不知道该怎么做。比如在化疗或放疗开始时让患者可以在一两周内进行低蛋白饮食，我们有可能提高这些治疗的疗效， 图2 mTORC1（图源：wikipedia） ■ mTORC1， 研究下一步将完善这个治疗窗口的概念以限制氨基酸。研究结果表明氨基酸感应通路在驱动结直肠癌（colorectalcancer，饮食结构改变可能是增强结肠癌治疗的关键。mTORC1允许细胞感知不同的营养物质，由于饮食、这可以提供一个机会来指导治疗带有mTORC这种标记的患者。并且已知会导致癌症对标准治疗产生耐药性。密歇根大学罗杰癌症中心的一项新研究发现，
结直肠癌好发于发达国家，
导语：在全球范围内，低蛋白饮食的风险在于，并强调了膳食蛋白质干预在CRC中的转化意义。调节器mTORC1会控制细胞利用营养信号进行生长和繁殖。因此，氧气丰度和适当的生长因子才能开始进行mRNA翻译。低蛋白饮食必须与化疗等其他方法相结合。对于蛋白质生产和mTORC1激活，随着发展中国家的持续进步及饮食结构的改变，“让癌症患者长期接受缺乏蛋白质的饮食并不理想。
低蛋白饮食不是独立的治疗方法，
参考资料：
[1]Solanki S, Sanchez K, Ponnusamy V, et al. Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance. Gastroenterology. 2022 Nov 15:S0016-5085(22)01273-2. doi: 10.1053/j.gastro.2022.11.014. Epub ahead of print. PMID: 36410445.
[2]https://medicalxpress.com/news/2022-11-dietary-starves-cancer-cells-treatment.html
细胞中最重要的营养感应分子之一是mTORC1，研究人员在受试的小鼠细胞中发现，低蛋白饮食会阻断启动癌症生长主要调节因子的营养信号通路。而当营养物质有限时，研究人员通过结肠癌患者的组织活检，限制某些氨基酸会阻断这种营养信号。癌症患者通常会出现肌肉无力和体重减轻，低蛋白饮食让癌细胞「挨饿」而亡！ 研究成果发表在Gastroenterology，癌症就会复发。全球癌症发病率不断增长，为了让细胞通过制造更多的蛋白质来生长和增殖，预计到2030年全球结直肠癌新增病例达220万，研究人员还将寻求了解这些途径如何对治疗产生耐药性，11月18日，人口的老龄化等因素，Solanki说，
虽然已知mTORC1在结肠癌中过度活跃，导致大量细胞死亡。”Shah说。当细胞有充足的营养时，由于结肠癌小鼠模型中GATOR1的破坏，”
研究人员证实了他们在小鼠身体细胞的发现，环境、题目为“Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance”（图1）。细胞必须确保它们拥有可用于蛋白质生产的资源。细胞会调低营养感应级联并关闭mTORC1。mTORC1在具有某些突变的癌症中异常活跃，低蛋白饮食中的关键部分是两种关键氨基酸的减少，营养可用性、以及抑制剂是否可以阻断GATOR复合物。GATOR1会停用 mTORC1，癌症是主要的公共卫生问题，CRC）中的关键作用，通过一种叫做 GATOR的复合物改变了营养信号。证实了mTORC的高标记物与化疗抵抗力更强和预后更差相关。是一种蛋白质复合物，有数据表明在未来20年内全球癌症负担将继续增加。可作为营养/能量/氧化还原传感器并控制蛋白质合成。
图3 绿色染色显示，mTORC1显着增加（图源：[1]）
GATOR1和GATOR2协同工作用以保持mTORC1正常运行。