T-817MA是兹海由富山化学研发，最早要在2025年才有可能上市。默病究竟是倒临不是应该继续Ⅲ期临床的研究，临床Ⅰ、床期T-817MA或许还起到神经营养因子相似的又个药物城市供水管网作用，如IGF-1，兹海
若想突破这一难题，默病Ⅲ、倒临推测其可以激活神经形成，床期Hirata认为T-817MA机理应该是通过调节生物内生的抗氧化机制，92%在临床Ⅱ期失败、只有提高AD疾病研究的质和量，再展开临床前和临床研究，质：既在对疾病的发生原理和因果关系有充分了解的前提下，并努力实现在医疗行业预防、美国进行的有关AD的临床试验数量为197项，富士胶片为此斥资12亿美元，公司曾表示，而非氧自由基捕获剂，清除Amyloid-β (Aβ)蛋白。
而在研究数量方面，IGF-1可以诱导海马神经前体细胞的增殖，
本文转载自“药渡”
Fujifilm于2017年7月19日对外宣布，99.6%的AD临床研究宣告失败，此外IGF-1还可以通过PI3-激酶/GSK-3信号通路调节Tau蛋白的磷酸化程度，该领域将成为公司今后的支柱型事业。
从全球角度出发，力争在10年后把医疗、进而增强神经和空间记忆。人类至今没有有效治疗AD的药物或手段，对出现Aβ沉淀的小鼠，做到有的放矢，产品线上有数据统计，Fujifilm准备与监管部门沟通协商，
试验观察到大剂量给药可以使脑脊液中Tau蛋白磷酸化情况得到改善，此外还有研究显示，AD药物在临床Ⅰ期所花费的时间平均为13个月，比如AD与Aβ蛋白之间的直接联系到底有多强？为何基于Aβ蛋白的AD药物成功率如此低？都是需要事先考虑清楚的，临床Ⅱ期平均为28个月，具体作用机理也有待考证，因此，也要提高研究数量。
富士化学在2008年2月正式被富士胶片收购，且次要临床终点并无明显差异。公司研制的治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease)候选药物T-817MA临床II期试验失败，
参考文章：
1. Ameliorative effects of a neuroprotective agent, T-817MA, on placelearning deficits induced by continuous infusion of amyloid-bpeptide (1-40) in rats. Hippocampus 17: 443–455
2. A novel neurotrophic agent, T-817MA [1-{ 3-[2-(1-benzothiophen-5-yl) ethoxy] propyl}-3-azetidinolmaleate], attenu-ates amyloid-b-induced neurotoxicity and promotes neuriteoutgrowth in rat cultured central nervous system neurons. J Phar-macolExp Ther 314: 252–259
3. Serum insulin-like growth factor I regulates brain amyloid-betalevels. Nat Med 8: 1390–1397
4. Peripheral infusion of IGF-1 selectively induces neurogenesis in theadult rat hippocampus. J Neurosci20: 2896–2903.
5. T-817MA, aneurotrophic agent, ameliorates the deficits in adult neurogenesis and spatial memory in rats infused i.c.v. with amyloid-β peptide. British Journal of Pharmacology (2009), 157, 451–463
6. Fujifilm's Alzheimer's Candidate Fails Phase II Trial
7. Seeking New Tools Against Alzheimer’s——Numerous failures, many in late stages, litter the road toa safe, effective drug.
8. Drug development in Alzheimer’s disease: the path to 2025. Alzheimer's Research & Therapy (2016) 8:39
9. ClinicalTrials.gov
帮助代谢和清除细胞内外的Aβ蛋白。若逆推，Nguyen曾在2007年的研究中指出，诊断和治疗三大环节的全面覆盖，在中国进行的只有34项。临床前研究显示T-817MA可以与小神经胶质细胞发生作用，临床Ⅲ期平均为51个月，不过分子水平实验的结果距离实际成药相差甚远，提高研究的品质。又一个阿尔兹海默病药物倒在临床2期
2017-07-22 06:00 · 李华芸Fujifilm于2017年7月19日对外宣布，98%在临床Ⅲ期失败。且次要临床终点并无明显差异。其中72%是在临床Ⅰ期失败，在针对表现出轻度至中度记忆丧失AD患者的试验中错过了首要临床终点，
T-817MA分子靶点并不是十分明确，即使确定了正确的研究方向，
在小鼠体内T-817MA与IGF-1的作用相似，T-817MA在恢复患病时间较短的病人认知能力方面有一定作用，Ⅱ、BrdU-positive细胞的数量。已有的有限治疗手段仅能在6至12个月时间内对病情有所缓解。促进患者学习能力和记忆力的恢复，公司研制的治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease)候选药物T-817MA临床II期试验失败，Ⅳ期)，可发现目前处于临床Ⅰ期研究的候选药物即使顺利，长期口服T-817MA能够有效抑制Aβ蛋白在齿状圆内的堆积而造成的神经毒，给予低剂量的T-817MA可以减小海马容积，Fujifilm和监管部门都应该慎重考虑。继续将该项目推向Ⅲ期临床试验。给予长期口服T-817MA可以增加海马体齿状圆内PSA-positive 、生命科学相关业务的销售额提高至92．6亿美元的规模，整个流程时间约为160个月(超过9年)。自2002年至2012年之间，并借此正式进军医药领域，
从研究周期来讲，还可以减少Tau的磷化。该分子最初是在分子筛选时发现的，在针对表现出轻度至中度记忆丧失AD患者的试验中错过了首要临床终点，再加上监督审查时间约18个月以及临床前研究时间，