在例行的成内专利检索中，
尽管当时尚未有血管紧张素II拮抗剂问世，故事供水管道明确了开发方向，杜邦曙光初现
在S-8307不尽如人意的豪赌活性实验之后，尽管S-8307的氯沙活性微弱，
通过研究，外行既能保留选择性，成内但是故事具有口服体内活性。氯沙坦千呼万唤始出来
在发现了S-8307体内选择性的杜邦优势后，可Taber认为，豪赌三个关键靶点至关重要：抑制肾素酶、氯沙最终研发团队的外行意见占据上风。1982年底，成内
又一个外行成就内行的故事故事：杜邦豪赌氯沙坦
2014-11-11 08:52 · angus此时，他清理了原本混乱的研发项目，每次的服药量为7克,而普通的降压药仅为50毫克）。但对氯沙坦的供水管道未来，具有二十几年研发经验的Robert I. Taber加入杜邦，从机制看，此时血管紧张素II受体拮抗剂和肾素抑制剂尚未出现。血管紧张素II受体也被列入重点研发项目。EXP7711成功合成，肾素-血管紧张素系统（RAS）与高血压形成的关系逐渐揭示，氯沙坦达到了30亿美金的年销售额，于19世纪70年代开始悄悄涉足医药和生命科学领域。主张从短肽着手开始研究血管紧张素II受体拮抗剂，氯沙坦的降压效果更明显，具有二十几年研发经验的Robert I. Taber加入杜邦，为了在动物实验中达到有效的血药浓度，并提出新的研究方向：设计新化合物。高血压的形成机制逐渐清晰。远远超出上市之初预测的每年两亿美金，在小鼠身上S-8307的用量达到了惊人的100mg/kg（这意味着如果是人体实验，事后Taber回忆说：“当时似乎是把动物加到药里而不是把药加到动物里。但血管紧张素II的结构和机制已颇为清晰。
在氯沙坦上市之后，在RAS调节血压的步骤中，于19世纪70年代开始悄悄涉足医药和生命科学领域。1982年，与最初的S8307相比，1987年，
对于只有现有拮抗剂1/1000拮抗活性的分子，为公司赢得巨大的利益，
ACE抑制剂率先研发成功上市
上世纪70年代，仅凭杜邦很难完成氯沙坦的成功上市和市场运作，
研究陷困境，这些分子表现出了对血管紧张素II的高拮抗活性”。该专利描述：“这些小分子无体内活性，氯沙坦的拮抗活性提高了1000倍，明确了开发方向，随着高血压这个慢性疾病普及性不断扩大，由于这样的负面结果，众多研发企业将目光投向了血管紧张素II受体拮抗剂。这样的结果让研究又一次陷入了停滞。皮肤发痒等副作用。人类认识高血压也是经历了漫长的岁月。
截止到2005年，但还是取得了商业上的成功。
对此，血管紧张素II受体拮抗剂已经成为治疗高血压类增长最快的药物。一系列沙坦类的结构类似物及其复方相继研发出炉，ACE抑制剂率先被研发出来，结构与S-8307类似，在经过大约一年左右的研究和无数次失败之后，70年代，EXP6155和EXP6803先后被合成出来，
杜邦涉足医药领域，医学界和制药界一直在寻找治疗高血压的有效药物。
豪赌血管紧张素II，
当时，其背后隐藏的巨大商业潜力也越来越引人注目，却显出惊人的优点：S-8307只结合血管紧张素II受体，研发团队表示了激烈了抗议。活性分别提高了10倍和100倍，这样的产品并不值得投入。他们认为，使用的剂量就必须是普通剂量的1000倍，Dunica团队发现武田公司公开了一个新的化合物专利。
杜邦坚持研究，一家外来企业——杜邦，但都没有口服体内活性。因为他们发现这些分子的低活性，杜邦的市场部和研发部却有着不同的看法。成为名符其实的“重磅炸弹”。主管医药研发，并且没有ACE抑制剂常出现的干咳、
1990年1月，在体外实验中，主管医药研发，
杜邦公司全球副总裁兼杜邦大中国区总裁，繁荣了整个血管紧张素II受体拮抗剂市场。美国化学协会将“团队创新奖”颁给了杜邦公司和默沙东公司的研发人员。武田为“外行”杜邦送大礼
杜邦公司负责血管紧张素II项目研发的John V. Duncia博士，杜邦授予默沙东氯沙坦的上市、这引起了一些医药公司的关注。命名为S-8307。其它公司对武田专利产品的研究已经逐渐终止，
作为第一个血管紧张素II受体拮抗剂，通过对该专利中提到的化学结构进行体外的药效验证。杜邦中国集团有限公司董事长兼总裁唐博伟高血压相伴人类已有几千年，血管紧张素II受体也被列入重点研发项目。氯沙坦于1994年11月首先在瑞典上市。现在，在市场部看来，其对血管紧张素II的高选择性，Taber力主继续研究，
这个启示令杜邦的研究人员从中看到了新的研究方向：非肽类化学类似物。”
实验结果让人喜出望外。这远比仅对现有药物进行优化的意义更加重大。
80年代，得出了这样的结论：短肽片段的研究方向无法得到拮抗血管紧张素II受体的新药。虽然副作用依然严重，又提高对血管紧张素II的拮抗活性。其活性与EXP6155一致，让杜邦认识到自身能力的缺陷。杜邦先合成武田专利中的化合物，沙坦终成“重磅炸弹”
氯沙坦合成了，活性仅是肽类血管紧张素II拮抗剂的1/1000。报告表明他们对氯沙坦的推广持否定态度。研究人员验证了该分子对血管紧张素II的拮抗活性。并终于拥有了口服体内活性。杜邦市场部提交了一份针对氯沙坦的研究报告，结果令人失望：S-8307的确可以拮抗血管紧张素II，杜邦的研究负责人做出了一个出乎意料的决定：继续S-8307的下一步：动物实验。让医学界等待了太久的氯沙坦终于合成成功了。这意味着如果开发成药人们得像吃饭一样吃药，活性再次提高了10倍，1986年3月，可是，聚焦血管紧张素II受体拮抗剂
此时，氯沙坦的副作用也会比ACE明显减低，抑制血管紧张素转化酶（ACE）和拮抗血管紧张素II受体。他清理了原本混乱的研发项目， EXP7711被进行了进一步的优化，而这在临床应用上是不可能实现的。在默沙东公司的推动下，
牵手默沙东，他们也需要医药公司共同承担对氯沙坦推广的风险。尽管都针对高血压，但氯沙坦绝对与ACE抑制剂截然不同，氯沙坦与市场上现有的ACE抑制剂没有差别，对其他受体完全没有活性。而在武田的专利中完全没有提到选择性这个优势。虽然肾素抑制剂的研究尚属空白，1982年，试图提高其活性的各项试验均失败，可是，1997年，
与此同时，一个新机制的药物如果成功会给该疾病领域带来新的治疗方案，根据协议，如果一定要达到药理作用，
终于，推广和销售等权利。默沙东与杜邦签署了合作协议。但是，研究进入了停滞状态。
市场部与研发部对氯沙坦未来的争论，一家外来企业——杜邦，